几份报告指出，红斑狼疮性多形性（EM）与COVID-19相关，并导致患者出现不良后果。然而，由于大多数都是病例报告，要定量评估它们的关联性是具有挑战性的。因此，该研究旨在确定COVID-19背景下EM的患病率。该研究设计为回顾性横断面基于佛罗里达大学健康医院注册患者的研究。在数据库中搜索了EM、COVID-19感染和COVID-19疫苗的ICD-10编码。计算了赔率比以评估COVID-19感染或接种疫苗后出现EM的风险。研究纳入了43,547名有COVID-19感染史的患者，其中92人出现了EM。COVID-19感染患者出现EM的可能性比没有COVID-19的患者高出6.68倍（P?<?0.0001）。同样，COVID-19接种后出现EM的风险为2.7，显著高于一般人群（P?<?0.0001）。COVID-19感染或接种后出现EM的患病率与一般人群显著不同，凸显了在COVID-19感染和/或接种后监测EM对患者的重要性。有必要向临床医生和患者传播有关COVID-19对EM影响的意识。

2024年1月31日，维尔茨堡大学等机构的研究人员在Nature期刊上发表了一篇题为7-Dehydrocholesterol is an endogenous suppressor of ferroptosis的文章。 铁死亡是细胞死亡的一种形式，不仅作为根除特定肿瘤实体的一种手段而受到广泛关注，还因为它为肿瘤利用代谢适应来抵消磷脂氧化提供了不可预见的见解。 该研究确定了 7-脱氢胆固醇还原酶 （DHCR7） 的铁蛋白活性及其底物 7-脱氢胆固醇 （7-DHC） 的意外存活功能。尽管先前的研究表明，高浓度的 7-DHC 通过促进脂质过氧化对发育中的神经元具有细胞毒性，但研究人员现在表明，7-DHC 积累在癌细胞中具有强大的促存功能。由于其对过氧自由基的反应性要好得多，7-DHC可有效保护（磷酸化）脂质免受自氧化和随后的碎裂。 研究人员在神经母细胞瘤和伯基特淋巴瘤异种移植物中进行了验证，证明 7-DHC 的积累能够诱导这些肿瘤向铁死亡抵抗状态的转变，最终导致更具侵袭性的表型。总而言之，该研究结果提供了令人信服的证据，证明7-DHC的抗铁蛋白活性尚未被识别为一种细胞内在机制，可以被癌细胞利用来逃避铁死亡。

2024年1月31日，哈佛医学院的研究人员在Nature期刊上发表了一篇题为Single-neuronal elements of speech production in humans的文章 人类能够产生极其多样化的发音动作组合，以产生有意义的语音。这种编排特定语音序列的能力，以及它们在亚秒级时间尺度上的音节化和变化，使我们能够产生数千个单词的声音，并且是语言的核心组成部分。然而，我们在言语过程中计划和产生单词的基本细胞单位和结构在很大程度上仍然未知。 该研究使用能够在人类皮层柱上采样的急性超高密度神经像素记录，研究人员在语言占主导地位的前额叶皮层中发现了神经元，这些神经元编码了有关语音排列和计划单词组成的详细信息在自然语音的产生过程中。这些神经元代表了话语前发音事件的特定顺序和结构，并反映了语音序列被分割成不同的音节。研究人员还准确地预测了即将到来的单词的语音、音节和形态成分，并显示出时间上有序的动态。 总的来说，该研究展示了这些细胞混合物如何沿着皮质柱广泛组织，以及它们的活动模式如何从关节计划过渡到生产。研究人员还展示了这些细胞如何在感知过程中可靠地跟踪辅音和元音的详细组成，以及它们如何区分与说话相关的过程与与听力相关的过程。总之，这些发现揭示了人类前额叶神经元语音表征的结构和编码级联，并展示了可以支持语音产生的细胞过程。

2024年1月31日，哥本哈根大学的研究人员在Nature期刊上发表了一篇题为Conformational ensembles of the human intrinsically disordered proteome的研究文章。 蛋白质中存在一种被科学家忽视了的重要部分，叫做内在无序区域（IDRs）。IDRs是指那些没有固定的三维结构，而是可以变形的蛋白质片段。这些IDRs占据了蛋白质的一半左右，但是由于它们不能和其他生物分子很好地配合，所以一直被认为没有什么重要的功能。近年来研究表明IDRs在细胞生物学起到了重大作用，其中可能存在疾病治疗靶点，这篇文章主要研究了这一类蛋白构象集合特点与细胞功能、生物学过程的关联。 该文章详细探讨了人体蛋白质组中的的内在无序区域（IDRs）。研究通过CALVADOS分子模型生成的IDRs构象集合，分析其构象属性、细胞功能和定位，探讨了IDRs的序列压缩关系和在正交同源体中的进化保守性。研究结果为理解IDRs在蛋白质功能中的角色以及其与人类疾病关系提供了全面视角。论文最后讨论了IDRs中致病变异的发生率，阐述了压缩的进化保守性及其与生物功能和疾病的关联。

2024年1月31日，斯坦福大学的研究人员在Nature期刊上发表了一篇题为Matrix viscoelasticity promotes liver cancer progression in the pre-cirrhotic liver的文章。 2型糖尿病是肝细胞癌(HCC)的主要危险因素。细胞外基质(ECM)力学特性的变化有助于癌症的发展，而在肝硬化条件下，增加的刚度已知会促进HCC的进展。2型糖尿病的特征是在ECM中积累了高级糖基化终产物(AGEs)；然而，这在非肝硬化条件下如何影响HCC尚不清楚。 该研究发现在患者和动物模型中，AGEs促进了胶原结构的变化并增强了ECM的粘弹性，表现为更大的粘性耗散和更快的应力松弛，但刚度没有变化。高AGEs和粘弹性与致癌性β-连环蛋白信号相结合促进了HCC的诱导，而抑制AGE的产生、重组AGE清除受体AGER1或破坏AGE介导的胶原交联可以降低粘弹性和HCC的生长。基质分析和计算模型表明，AGE捆绑胶原基质的低互连性，以较短的纤维长度和更大的异质性为标志，增强了粘弹性。在机制上，动物研究和3D细胞培养显示，增强的粘弹性通过整合素-β1-tensin-1-YAP机械传导途径促进了HCC细胞的增殖和侵袭。这些结果揭示了AGE介导的结构变化增强了ECM的粘弹性，并且粘弹性可以在体内促进癌症进展，独立于刚度。